Nrf2-ARE信号通路影响糖尿病心肌梗死氧化应激的机制研究

摘要：

目的:对糖尿病心肌梗死大鼠氧化应激进行研究,探讨Nrf2-ARE信号通路在其中的作用机制.方法:取清洁级别SD雄性大鼠共60 只,对40 只行2 型糖尿病模型制备,取20 只进入糖尿病组(DM组),20 只进行前降支结扎制备成糖尿病合并心肌梗死模型进入糖尿病合并心肌梗死组(DMI组),余20 只健康大鼠作为空白组.喂养1 w后,对三组大鼠的心肌组织活性氧(ROS)、活性氮(RON)及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红素氧化酶 1(HO-1)、核因子 E2 相关因子2(Nrf2)表达情况进行比较,对Nrf2-ARE信号通路与糖尿病心肌梗死大鼠氧化应激的相关性应用Pearson法进行分析.结果:DM组和DMI组大鼠心肌组织HO-1、Nrf表达水平与空白组相比较呈逐渐降低,且DMI组降低更为显著(F=28.432、20.501,均P＜0.001);DM组和DMI组大鼠心肌组织ROS、RON、CAT、SOD表达水平与空白组相比较呈逐渐升高,且DMI组升高更为显著(F=25.922、41.336、75.895、27.423,均P＜0.001);Pearson法分析结果表明,糖尿病心肌梗死大鼠心肌组织ROS、RON表达水平与HO-1、Nrf表达水平均呈负相关(r=-0.457、-0.658、-0.752、-0.512,均 P＜0.001).结论:糖尿病心肌梗死大鼠Nrf2-ARE信号通路可能通过CAT、SOD分子影响、调控其氧化应激反应,从而使细胞及组织避免受损,极具临床应用价值.

关键词：Nrf2-ARE信号通路、糖尿病心肌梗死、大鼠、氧化应激、作用机制

所属期刊栏目：44

分类号：R542.2;R122;R734.2

资助基金：广东省医学科学技术研究基金项目A2021141

在线出版日期：2023-11-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3021-3024