木犀草素促进鼻咽癌细胞凋亡和自噬的机制

摘要：

目的:探讨木犀草素对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和自噬的影响及可能的分子机制.方法:四氮唑蓝盐化合物(MTS法)检测木犀草素对人鼻咽癌细胞CNE-1增殖的作用.流式细胞法检测细胞凋亡,透射电镜观察细胞自噬小体,Western印迹检测木犀草素对CNE-1细胞凋亡抑制蛋白(Bcl-2)和自噬相关蛋白[自噬效应蛋白(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3蛋白(LC3B)、泛素结合蛋白(p62)]表达的变化并检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白磷酸化水平,检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白.结果:木犀草素可抑制CNE-1细胞活力,呈浓度和时间依赖性(P<0.05),同时木犀草素与对照组相比凋亡率增加(P<0.05).透射电镜结果显示,木犀草素干预CNE-1细胞后,随着药物浓度的增加,细胞内自噬体出现不同程度的增加.Western印迹法结果显示,与对照组比较,木犀草素处理组细胞Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2、p62、磷酸化磷脂酰肌醇(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:木犀草素通过调节PI3K/Akt/mTOR级联反应,抑制CNE-1细胞生长,启动凋亡和自噬介导的细胞死亡.木犀草素可能成为未来治疗鼻咽癌的有效候选药物.

关键词：木犀草素、鼻咽癌、细胞凋亡、自噬、PI3K/Akt/mTOR

所属期刊栏目：43

分类号：R735.7;R285.5;R542.2

资助基金：海南省卫生计生行业科研项目20A200080

在线出版日期：2022-07-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1736-1740