10.3969/j.issn.1004-0412.2019.09.002
姜黄素调控MAPK通路诱导NCI-H1299细胞凋亡
目的:本研究旨在探索姜黄素对细胞增殖的影响及其分子机制.方法:①MTT观察姜黄素对肺癌细胞NCI-H1299增殖抑制;②流式细胞术检测姜黄素对细胞凋亡的影响;③Western blot检测相关蛋白表达.结果:①姜黄素能显著抑制NCI-H1299细胞增殖;②姜黄素能诱导NCI-H1299细胞凋亡;③Western blot检测,发现随着给药剂量增加,parp、bcl-2及VEGFR-2表达递减,bax、p-p38、cleaved-caspase3和cleaved-parp表达递增.结论:①姜黄素能高效抑制人肺鳞癌细胞NCI-H1299增殖;②诱导细胞凋亡、抗肿瘤血管新生可能是其发挥抗肿瘤药理作用的具体机制;③激活MAPK通路可能是姜黄素抗肿瘤的分子机制.
肺鳞癌、姜黄素、凋亡、丝裂原活化蛋白激酶通路、血管表皮生长因子受体-2
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2019-10-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1936-1938