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10.19767/j.cnki.32-1412.2022.06.003

miR-206对肺动脉内皮细胞增殖的影响及机制研究

引用
目的:探讨microRNA-206(miR-206)对人肺动脉内皮细胞(human pulmonary artery endothelial cells,HPAECs)增殖能力的影响及其作用机制.方法:体外培养HPAECs细胞株后,分别进行miR-206 agomir/antagomir转染,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证转染效果.对转染成功后的HPAECs采用CCK-8法、EdU法检测细胞活性和增殖能力,蛋白质印迹法(Western Blot)检测JAK2-STAT3信号通路蛋白质表达.以JAK2抑制剂AG490(100 nM)处理HPAECs,采用CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测HPAECs中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平的变化.结果:miR-206 antagomir组HPAECs在转染48 h、72 h时细胞增殖能力高于Con组、agomir-NC组及antagomir-NC组,差异均具有统计学意义(P<0.05).HPAECs在miR-206 antagomir转染后48 h增殖率、磷酸化STAT3、磷酸化JAK2表达量高于Con组和antagomir-NC组,差异均具有统计学意义(P<0.05).miR-206 antagomir组VEGF含量显著上升,高于Con组、antagomir-NC和AG 490+miR-206 antagomir组,差异均具有统计学意义(P<0.05).AG 490处理后miR-206 antagomir组HPAECs细胞增殖能力与Con组及antagomir-NC组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:(1)miR-206 antagomir促进HPAECs增殖.(2)抑制HPAECs miR-206转录可以上调磷酸化JAK2及STAT3蛋白表达,该过程能被JAK2-STAT3信号通路抑制剂部分逆转.(3)miR-206 antagomir对HPAECs增殖能力的影响可能与促进VEGF分泌相关.

microRNA-206、人肺动脉内皮细胞、JAK2、STAT3、血管内皮生长因子

36

R544.1+6(心脏、血管(循环系)疾病)

南通市科技计划项目;南通市卫生健康委员会科研课题

2023-03-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

558-561,565

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