10.19767/j.cnki.32-1412.2021.02.004
NF-κB1基因启动子-94del/ins ATTG基因多态性与特发性血小板减少性紫癜的关系
目的:探究NF-κB1-94del/ins ATTG基因多态性与特发性血小板减少性紫癜(ITP)的关系.方法:ITP患者127例,其中急性ITP组66例,慢性ITP组61例,同期本院体检的健康者130例为正常对照组.提取血液DNA,进行PCR扩增,限制性内切酶酶切PCR扩增产物,紫外分析仪观察酶切情况.结果:正常对照组、急性ITP组、慢性ITP组患者NF-κB1-94del/ins ATTG等位基因频率的期望值与观察值的差异均无统计学意义(P>0.05),符合Hardy-Weinberg平衡定律.与对照组比较,急性、慢性ITP组DD基因型分布显著升高,WW基因型显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),WD基因型的差异均无统计学意义(P>0.05).急性ITP组与慢性ITP组基因型比较,各基因型的差异均无统计学意义(P>0.05).急性ITP组D等位基因频率显著高于慢性ITP和对照组,慢性ITP组D等位基因的分布显著高于对照组,急、慢性ITP组W等位基因频率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);不同基因型ITP患者年龄、性别、Hb、RBC水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).WW基因型患者PLT高于DD型和WD型,CRP、RF水平低于DD型和WD型,差异均有统计学意义(P<0.05);DD型与WD型差异无统计学意义(P>0.05).Lo-gistic回归分析显示NF-κB1-94del/ins ATTG基因多态性是影响ITP的独立危险因素.结论:NF-κB1-94del/ins ATTG基因多态性与特发性血小板减少性紫癜密切相关,是影响ITP的独立危险因素.
特发性血小板减少性紫癜、NF-κB1-94del/ins ATTG、基因多态性、相关性
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R554+.6(血液及淋巴系疾病)
2021-06-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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