RhoGDI2调控PI3K/Akt信号通路促进气道上皮间质转化研究

摘要：

目的:探讨PI3K/Akt信号通路活化在RhoGDI2诱导的气道上皮-间质转化(EMT)中的作用.方法:体外培养人气道上皮细胞16HBE,通过质粒转染过表达RhoGDI2,然后加入PI3K抑制剂LY294002,荧光显微镜观察质粒转染后不同时间的细胞形态变化,评估转染效率.Western blot法检测RhoGDI2、EMT标记蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Snail)以及PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达水平.结果:细胞转染36小时后荧光表达量达到高峰,转染效率70％～80％.转染组RhoGDI2表达量明显高于正常组和空载组,证明转染成功(P<0.001);转染组PI3K、Akt及p-Akt表达较正常组、空载组明显升高(P<0.001),表明PI3K/Akt信号通路被激活.PI3K抑制组PI3K(P<0.01)、Akt(P<0.05)及p-Akt(P<0.01)表达量较转染组明显下降,说明PI3K/Akt信号通路被成功抑制.与正常组、空载组比较,转染组E-cadherin表达明显减少(P<0.001),N-cadherin(P<0.01)、Snail(P<0.001)表达明显升高,差异均有统计学意义,表明RhoGDI2可以促进气道上皮细胞间质转化;与转染组比较,LY294002抑制组E-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.001),N-cadherin(P<0.05)、Snail(P<0.001)表达明显降低,差异均有统计学意义,表明阻断PI3K/Akt信号通路可有效控制EMT过程.结论:RhoGDI2可以通过调控PI3K/Akt信号通路促进气道上皮-间质转化.

关键词：气道上皮细胞、上皮-间质转化、RhoGDI2、PI3K/Akt信号通路

所属期刊栏目：33

分类号：R562.1(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：国家自然科学基金30971306;南通市科技项目-新型临床诊疗技术攻关MS12018036

在线出版日期：2019-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：560-564