Triad1调节K562细胞增殖、凋亡和耐药研究

摘要：

目的:研究Triad1对慢性髓细胞白血病(CML)细胞株K562增殖和凋亡的作用以及与伊马替尼(IM)耐药的关系.方法:将K562细胞进行血清饥饿培养,流式细胞仪检测细胞周期变化,蛋白免疫印迹法检测PCNA等增殖相关蛋白的表达.shRNA干扰K562细胞后细胞周期和凋亡的变化.构建耐药细胞K562R,蛋白免疫印迹法检测K562和K562R细胞中Triad1以及凋亡相关蛋白的表达.结果:(1)血清饥饿培养后K562细胞阻滞在G0/G1期,恢复血清培养后随着K562细胞增殖,Triad1表达减少,而PCNA等蛋白表达增加.(2)干扰Triad1表达后,K562细胞增殖能力增强,G1期细胞减少.(3)K562R细胞Triad1的表达下降,凋亡相关蛋白表达降低.结论:Triad1通过调节细胞周期来调节K562细胞的增殖,干扰Triad1可促进K562细胞增殖,凋亡减少,Triad1表达下降可能与K562细胞耐药相关.

关键词：慢性髓细胞白血病、K562细胞、Triad1、增殖、凋亡、耐药

所属期刊栏目：32

分类号：R733.7(肿瘤学)

资助基金：江苏省卫生厅医学创新团队与领军人才项目LJ201136

在线出版日期：2018-07-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：103-105,109