灵芝多糖对非酒精性脂肪肝大鼠PPARγ和环氧合酶-2表达的影响

摘要：

目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用及其对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法:SD大鼠72只随机分为6组,每组 2只,正常对照组(N组),模型组(M组),灵芝多糖低、中、高剂量组(GLPs-L、GLPs-M、GLPs-H组)和辛伐他汀组(SV组).用高脂饲料喂养建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.经 2周给药后,分别测定各实验组ALT、AST、脂联素和肿瘤坏死因子-α的含量；透射电镜观察肝组织超微结构；用逆转录聚合酶链反应法和Western Blot检测肝组织中PPARγ和COX-2 mRNA和蛋白的表达情况.结果:(1)灵芝多糖中、高剂量组血清ALT、AST和肿瘤坏死因子-α含量显著降低,而脂联素含量则明显升高(P＜0.05或P＜0.01),差异均有统计学意义；(2)肝组织病理学结果显示,M组大鼠肝组织中充满大小不等的脂滴,线粒体肿胀,染色体边集等；(3)M组肝组织PPAR γmRNA和蛋白的表达显著降低(P＜0.05或P＜0.0 ),而COX-2 mRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.01),灵芝多糖中、高剂量组PPAR γmRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),同时COX-2 mRNA和蛋白的表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01),差异均有统计学意义.结论:灵芝多糖能改善胰岛素抵抗,降低炎症因子的表达,对非酒精性脂肪肝有一定的防治作用.

关键词：非酒精性脂肪肝、灵芝多糖、高脂饮食、炎症因子、过氧化物酶体增殖物激活受体、环氧合酶、逆转录聚合酶链反应、酶联免疫吸附试验、蛋白质免疫印迹法、Odyssey红外荧光扫描成像术、大鼠

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分类号：R575.5(消化系及腹部疾病)

资助基金：科技部"十一五"国家科技支撑计划子课题2006DAI06A20-02;南通大学研究生科技创新计划项目YKC11006;江苏省优势学科建设项目基金

在线出版日期：2013-06-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：9-13