10.3969/j.issn.1006-2440.2012.03.002
雷公藤内酯醇抑制CXCL11表达对大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤的影响
目的:通过制作大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,并给予雷公藤内酯醇干预,检测不同时间点肺组织中趋化因子CXCL11的动态变化,探讨雷公藤内酯醇对SAP急性肺功能损伤的治疗作用.方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(N组),SAP组(P组),雷公藤内酯醇治疗组(T),每组24只.4%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型,剂量为1mL/kg,N组打开腹腔后仅仅翻动胰腺组织数次,T组在造模成功后立即腹腔注射雷公藤内酯醇(100μg/mL).每组随机分为4个亚组,每个亚组6只.4个亚组分别在1、3、6、12小时抽血、处死后留取组织标本.分别检测各不同时间点组的血清淀粉酶,肺湿干重比,肺组织病理,免疫组化法检测肺CXCL11表达,酶联免疫吸附试验检测血清中的CXCL11的水平.结果:(1)血清淀粉酶值:P组与T组各亚组血清AMS明显升高,与N组比较有统计学意义(P<0.01),T组6h、12h亚组AMS值较P组显著减少(P<0.05).(2)肺湿干重比值:P组3h、6h、12h亚组,T组6h、12h亚组较N组明显升高(P<0.05),T组3h、6h、12h亚组较P组升高减轻(P<0.05).(3)肺组织病理与组化:3h、6h、12h P组与T组肺组织损伤明显,其中6h、12h T组较P组损伤减轻.CXCL11免疫组化,T组较P组表达明显减轻.(4) ELISA测定:1h、3h、6h P组CXCL11蛋白较N组与T组明显增高,12h P组与N组和T组比较无明显差异.结论:TL可能通过抑制CXCL11表达及抗炎作用减轻AP急性肺功能损伤.
重症急性胰腺炎、干扰素诱导T细胞趋化因子、雷公藤内酯醇、急性肺损伤、免疫组织化学法、酶联免疫吸附试验、大鼠
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R576(消化系及腹部疾病)
南通市社会发展基金资助项目S5054
2012-11-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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