抑制G蛋白偶联受体35对小鼠缺血性心肌损伤的保护作用

摘要：

目的 探讨抑制G蛋白偶联受体35(GPR35)对缺氧/缺血条件下心肌细胞的保护作用.方法 细胞实验:为检测GPR35在细胞缺氧情况下的变化,将小鼠心肌细胞系分为常氧组、缺氧组,6h后采用q-PCR及Western blotting检测GPR35的表达情况;为进一步验证GPR35抑制剂的作用,将小鼠心肌细胞系分为常氧组、缺氧组、缺氧+溶剂组、缺氧+CID2745678组(GPR35活性抑制剂3μ-mol/L),6h后通过流式细胞仪及TUNEL染色检测各组心肌细胞凋亡水平.动物实验:为检测GPR35在心肌缺血条件下的变化,将雄性C57小鼠分为假手术组(n=6),心梗组(n=8),术后3d心脏取材,采用q-PCR及Western blotting检测GPR35的表达情况;为进一步验证GPR35抑制剂的作用,将小鼠分为假手术组(n=6)、心梗组(n=8)、心梗+溶剂组(n=8,腹腔注射等量溶剂)、心梗+CID2745678组(n=8,腹腔注射12μg/kg CID2745678),术后4周通过小动物超声检测左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF),并通过Masson染色检测心肌纤维化水平.结果 细胞实验结果显示,小鼠心肌细胞缺氧6h后,缺氧组GPR35 mRNA及蛋白表达水平与常氧组比较明显增加(P＜0.01或P＜0.05);与缺氧+溶剂组比较,缺氧+CID2745678组凋亡细胞明显减少(P＜0.05).动物实验结果显示,小鼠心梗后3d,心梗组心肌组织GPR35 mRNA及蛋白表达水平与假手术组比较明显增加(P＜0.01或P＜0.05);与心梗+溶剂组比较,心梗+CID2745678组心脏LVFS及LVEF明显升高(P＜0.05),心肌纤维化水平明显降低(P＜0.05).结论 抑制GPR35可以减轻缺氧/缺血心肌损伤.

关键词：G蛋白偶联受体35、缺氧/缺血、细胞凋亡、心脏功能

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分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然基金青年科学基金81500208;四川省科技厅青年基金项目2017JQ0012;中国博士后基金面上项目2017M613429This work was supported by the National Natural Science Foundation of China81500208;the Science Fund for Distinguished Young Scholars of Sichuan Province2017JQ0012;the General Program of China Postdoctoral Foundation2017M613429

在线出版日期：2018-05-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：101-106