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10.11855/j.issn.0577-7402.2017.04.05

热休克蛋白70对中暑大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

引用
目的 观察热休克蛋白70(HSP70)对急性肺损伤的保护作用.方法 64只SD大鼠按随机数字表法分为假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、中暑加谷氨酰胺处理组(HS+GLN组)和中暑加槲皮素处理组(HS+QU组),每组16只.Sham组大鼠置于温度23℃,湿度55% ± 5%环境中,其余3组大鼠置于模拟热气候动物舱(舱内温度39℃,相对湿度65%)内.监测大鼠直肠温度、收缩压和脉率,比较各组大鼠热应激反应的差异.以收缩压从峰值开始下降作为中暑的开始,之后将大鼠移至常温复温.分别在中暑恢复期0h和6h处死大鼠,每个时间点8只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)后分离肺脏组织行组织学观察.采用酶联免疫法检测BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度,以及肺组织匀浆中的HSP70浓度.结果 与HS组和HS+QU大鼠比较,HS+GLN组大鼠承受更多的热负荷后才发生HS(P<0.001),起病后的中位生存时间明显延长(P<0.001).与Sham组比较,HS组大鼠肺组织匀浆HSP70浓度呈时间依赖性升高(P<0.001);HS+GLN组HSP70浓度在各个时点与HS组比较均明显升高(P<0.001),而HS+QU组的HSP70表达则受到明显抑制时点与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于HS组和HS+GLN组(P<0.001).与HS组和HS+QU组比较,HS+GLN组大鼠BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P<0.001),病理结果显示其肺损伤更轻(P<0.001),而HS+QU组则相反.结论 HSP70具有保护HS大鼠急性肺损伤的作用,其机制可能与增强大鼠热耐受能力和抑制HS大鼠肺部炎症相关.

中暑、HSP70热休克蛋白质类、肺损伤

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R594.1+2(全身性疾病)

国家自然科学基金81671896,81471839;中国博士后科学基金2012M512181;广西省自然科学基金2016GXNSFAA380313;广东省自然科学基金2016A030310288,2014A030313601;广东省科技计划项目2013B031800010This work was supported by the National Natural Science Foundation of China81671896,81471839;China Postdoctoral Science Foundation2012M512181;Natural Science Foundation of Guangxi Province2016GXNSFA380313;Natural Science Foundation of Guangdong Province2016A030310288,2014A030313601;Science and Technology Project of Guangdong Province2013B031800010

2017-06-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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0577-7402

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