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10.11855/j.issn.0577-7402.2017.04.03

氧化应激在中暑大鼠急性肝损伤中的作用及机制研究

引用
目的 探讨氧化应激在中暑急性肝损伤发生中的作用及其可能机制.方法 32只大鼠按随机数字表法分为4组:假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、假加热N-乙酰半胱氨酸治疗组(Sham-NAC组)以及中暑NAC治疗组(HS-NAC组),每组8只.通过人工气候舱制备中暑大鼠模型,监测大鼠直肠温度(Tr)、脉率(HR)、收缩压(SBP).记录中暑发生的时间.于中暑开始后12h处死大鼠,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和总胆红素(TBIL)水平,以及肝脏组织匀浆IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)等指标的变化,组织学观察肝脏氧自由基(ROS)含量、中性粒细胞浸润以及病理损伤情况.结果 中暑发生时HS-NAC组与HS组Tr、HR、SBP、中暑发生时间等比较差异无统计学意义(P>0.05),但HS-NAC组的生存时间与HS组相比明显延长,差异有统计学意义(P=0.039).中暑发生后12h,HS组肝组织匀浆中ROS和MDA含量及血清ALT和TBIL水平较其他3组明显升高(P=0.000),肝组织匀浆中T-SOD和GSH含量较其他3组明显下降(P=0.000).病理观察显示HS-NAC组肝损伤较HS组减轻(P=0.000).HS组肝脏中性粒细胞浸润水平及IL-6、IL-1β、TNF-α浓度均明显高于HS-NAC组(P=0.000).结论 氧化应激在中暑肝损伤中起重要作用,其机制可能与直接细胞毒和介导炎症反应有关.

中暑、氧化应激、肝损伤

42

R594.1+2(全身性疾病)

国家自然科学基金81671896,81471839;中国博士后科学基金2012M512181;广西省自然科学基金2016GXNSFAA380313;广东省自然科学基金2016A030310288,2014A030313601;广东省科技计划项目2013B031800010This work was supported by the National Natural Science Foundation of China81671896,81471839;China Postdoctoral Science Foundation2012M512181;Province Natural Science Foundation of Guangxi2016GXNSFA380313;Natural Science Foundation of Guangdong Province2016A030310288,2014A030313601;Science and Technology Project of Guangdong Province2013B031800010

2017-06-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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0577-7402

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