糖尿病对缺血预适应大鼠心肌缺血再灌注的影响及其机制研究
目的 探讨糖尿病对缺血预适应(IPC)大鼠心肌缺血再灌注(I/R)的影响及其可能机制.方法 取糖尿病SD大鼠及非糖尿病SD大鼠各30只,建立冠状动脉阻断的在体心肌I/R模型,各分为3组(n=10):假手术(Sham)组开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线,持续155min,全程旷置作为基础水平对照;I/R组手术穿线平衡35min后,持续收紧结扎冠状动脉主干造成缺血30min,放松后行再灌注90min;IPC组手术穿线平衡35min后,缺血5min,冉灌注5min,反复3次,而后重复I/R组操作.测定各组缺血前及实验结束后的血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,心肌梗死范围以及心肌葡萄糖摄取率.结果 非糖尿病大鼠中,I/R组和IPC组CK、LDH活性及MDA含量显著高于Sham组(P＜0.01或P＜0.05),且I/R组显著高于IPC组(P＜0.05或P＜0.01);I/R组及IPC组SOD活性显著低于Sham组(P＜0.01),且I/R组显著低于IPC组(P＜0.05);IPC组心肌梗死面积显著低于I/R组(P＜0.05),而心肌葡萄糖摄取率显著高于I/R组(P＜0.05).在糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组的上述指标比较均无统计学差异(P＞0.05).结论 糖尿病可抑制IPC对在体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,其机制可能与心肌胰岛素抵抗有关.
糖尿病、缺血预处理、心肌、心肌再灌注损伤、胰岛素抗药性
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R364.12;R542.2(病理学)
2011-08-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
463-466
