截肢创伤致心肌损伤的信号调控机制及其防治

摘要：

目的 探讨截肢创伤致大鼠心肌组织损伤的发生机制.方法 雄性Wistar大鼠42只,体重260～300g,随机分为正常对照组、创伤对照组、硫氢化钠(NaHS,28μmol/kg,截肢后立即腹腔内注射)组、炔丙基甘氨酸(PPG,50mg/kg,截肢后立即腹腔内注射)组、FK506(0.1mg/kg,截肢后立即腹腔内注射)组、螺内酯(20mg/kg,截肢前灌胃,1/d,共6d)组,每组7只.后5组截肢后6h处死.测定各组血浆硫化氢(H2 S)、醛固酮浓度,心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性、醛固酮含量,以及心肌神经钙蛋白(CaN)Aβ mRNA表达情况并进行组间比较.结果 与正常对照组比较,大鼠截肢后6h血浆醛固酮及H2S浓度、心肌醛固酮含量、CaN Ap mRNA表达水平均下降(P<0.05).与创伤对照组比较,予NaHS及FK506干预后,截肢大鼠心肌损伤减轻,血浆醛固酮浓度及心肌CSE活性均升高(P<0.05),而予NaHS、FK506及螺内酯干预后,血浆H2S浓度及心肌醛固酮含量升高、心肌CaN Aβ mRNA表达水平均下降(P<0.05).结论 醛固酮与其受体结合增加以及血浆H2S、心肌CSE降低是截肢创伤后心肌损伤的重要致病因素.在截肢创伤所致的心肌损伤中,新型气体信号体系--H2S/CSE体系与心肌CaN信号通路存在交互作用.

关键词：截肢术、心肌损伤、硫化氢、钙神经素、醛固酮

所属期刊栏目：34

分类号：R687.5(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)

资助基金：军队科技攻关项目06G117

在线出版日期：2009-06-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：711-714