10.3321/j.issn:0577-7402.2008.08.019
和厚朴酚在帕金森病小鼠模型中的神经保护作用
目的 探讨和厚朴酚在帕金森病小鼠模型中的神经保护作用及可能的机制.方法 1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导建立帕金森病小鼠模型.随机将60只C57BL/6雄性小鼠均分为对照组、MPTP模型组、金刚烷胺组(阳性对照,40mg/kg)、和厚朴酚A组(10mg/kg)、和厚朴酚Bgl(30mg/kg).观察各组小鼠一般行为的差异,通过自主活动实验测定每只小鼠5min内的活动次数,采用高效液相-电化学法(HPLC-EC)检测小鼠脑内纹状体多巴胺的变化.结果 ①腹腔给予MPTP(30mg/kg)后5min,小鼠出现暂时性躯干震颤、竖毛、尾巴过伸、动作减少等不自主运动,可以判定帕金森病模型复制成功.②MPTP模型组小鼠5min的自主活动次数(102±7次)低于对照组(583±11次,P<0.01),纹状体多巴胺含量(2.10±0.03nmol/g)较对照组(8.72±0.14mnol/g)明显降低(P<0.01).③和厚朴酚(10、30mg/kg)预处理能明显改善小鼠异常的行为学表现.和厚朴酚A、B组小鼠自主活动次数(分别为301±13、377±11次)较模型组(102±7次)明显增加(P<0.05);和厚朴酚A、B组小鼠脑内多巴胺的含量(分别为3.77±0.08、5.22±0.11nmol/g)也较模型组(2.10±0.03nmol/g)明显增加(P<0.01).结论 和厚朴酚具有神经保护作用,能对抗MPTP诱导的帕金森病模型小鼠的神经损伤,其机制可能与和厚朴酚能营养神经元,促多巴胺能神经元存活、分化和生长,从而部分恢复多巴胺的合成、代谢有关.
帕金森病、和厚朴酚、1-甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶、模型、动物、神经保护药
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R742.5(神经病学与精神病学)
2009-01-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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