10.3321/j.issn:0577-7402.2007.03.016
低血容量性休克大鼠心肌细胞Ca2+浓度及膜电位的变化
目的 旨在探讨低血容量性休克大鼠心肌细胞Ca2+浓度及其膜电位的变化.方法 选用Wistar大鼠84只,随机分成休克高渗复苏组(HES组)、生理盐水复苏组(NS组).建立休克模型,按7个时相(休克前、休克、复苏后5、15、30、60、90min)处死大鼠.取心室肌细胞培养传代,用Fluo-4/AM为游离钙荧光探针、JC-1荧光染色,流式细胞仪分别检测不同时相心肌细胞Ca2+浓度及线粒体膜电位.结果 HES组在休克、复苏后5、15、30min各时间点心肌细胞Ca2+浓度较休克前明显升高,其膜电位较休克前显著降低(P<0.01);在复苏后60、90min心肌细胞Ca2+浓度及线粒体膜电位与休克时比较差异有显著性意义(P<0.01);NS组在休克、复苏后各个时相与休克前比较心肌细胞Ca2+浓度均明显升高,其膜电位明显下降(P<0.01);复苏后各时间点与休克时比较差异无显著性意义(P>0.05);HSE组和NS组在休克后60、90min心肌细胞Ca2+浓度及其膜电位差异有显著性意义(P<0.01).结论 低血容量性休克可诱发大鼠心肌细胞Ca2+浓度升高,线粒体膜电位下降,导致心肌细胞电生理活动障碍;高渗盐溶液不但可改善低血容量休克时心肌细胞Ca2+浓度,而且能有效地稳定其线粒体膜电位;而生理盐水对心肌细胞Ca2+浓度及其膜电位的作用不显著.
高渗溶液、休克、心肌、细胞培养、电生理学、Ca2+浓度、膜电位
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R3(基础医学)
2007-04-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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