缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管病变及其机制的实验研究

摘要：

模拟海拔5km高原连续缺氧,制备缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠动物模型,应用光镜、电镜、组织化学等方法,研究缺氧后10、20、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制.发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,尤以20天为著.主要表现为中膜平滑肌细胞(SMC)增生,内弹力膜增厚,外膜胶原纤维增多.肺腺泡内无肌型和部分肌型动脉SMC增生、肌化,使肌型动脉数量增加;缺氧各组肌型动脉数量与对照组比较差异非常显著(P<0.01).缺氧后肺毛细血管基底膜不规则增厚;内皮细胞肿胀、胞质电子密度降低,饮泡增多,有的胞质形成乳头突向腔面;多数毛细血管充血、瘀血,中性粒细胞嵌塞,血小板聚集.表明缺氧可引起肺血管结构重塑,肺血流阻力增加,导致HPH.肺毛细血管超微结构病变所致的肺微循环障碍也是HPH发生、发展的重要原因.

关键词：肺血管结构重塑、肺动脉高压、缺氧、超微病理

所属期刊栏目：26

分类号：R361.2;R361.3(病理学)

资助基金：国家自然科学基金39770342

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：820-822