血管紧张素Ⅱ诱导人胎肾系膜细胞凋亡及机制的初步研究
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3321/j.issn:0577-7402.1999.03.014

血管紧张素Ⅱ诱导人胎肾系膜细胞凋亡及机制的初步研究

引用
观察了血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)的1型(AT1)和2型(AT2)受体及白细胞介素-1β转化酶(ICE)在人胎肾系膜细胞表达情况及其与肾小球系膜细胞凋亡的关系.采用6 个月龄人胎肾培养肾小球系膜细胞,经10-8、10-7、10-6和10-5mol/L浓度的AngⅡ诱导后,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测了胎肾系膜细胞的AT1、AT2受体和ICE基因的mRNA表达情况.经Ang Ⅱ刺激后AT1受体mRNA表达有明显增强,并呈浓度依赖性,而AT2受体和ICE基因的mRNA表达仅在10-5mol/L的Ang Ⅱ刺激后才检测到.用10-5mol/L浓度的Ang Ⅱ诱导系膜细胞凋亡,分别于24、48和72h收集细胞进行检测,应用碘化丙啶染色(PI)、原位末端标记染色(TUNEL)、染色质DNA电泳和流式细胞仪等定性和定量方法观察系膜细胞的凋亡改变.经10-5mol/L浓度的Ang Ⅱ刺激72h后,肾小球系膜细胞出现了典型的凋亡征象,包括细胞核固缩和碎裂,染色质DNA片段化,流式细胞仪检测到标志着细胞凋亡的Ao峰;应用AT1受体抗体封闭后对这种凋亡过程无显著影响.结果表明,AngⅡ诱导的系膜细胞凋亡可能是通过其AT2受体介导的,ICE基因参与了这一凋亡过程.

脱噬作用、血管紧张素Ⅱ、肾小球膜

24

R692.33(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

203-205

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

解放军医学杂志

0577-7402

11-1056/R

24

1999,24(3)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn