10.3321/j.issn:0577-7402.1999.03.002
整合素αvβ3-RGDS位点相互作用介导纤维蛋白所致的肾小球内皮细胞表型变化
观察了体外培养的人类肾小球内皮细胞(GEC)在纤维蛋白凝胶上的生长状态,以及在GEC表面覆盖纤维蛋白凝胶对GEC表型的影响,并进行了干预试验.结果发现,GEC在纤维蛋白凝胶包被的细胞培养板上培养可以自发地形成典型的血管样结构.αvβ3整合素单抗23C6可以显著促进纤维蛋白介导的血管样结构的形成,而精氨酰-甘氨酰-天门冬氨酰-丝氨酸(RGDS)四肽、放线菌酮、放线菌素D对血管样结构的形成具有抑制作用(P<0.001).在融合态GEC细胞单层表面原位形成des-AA-纤维蛋白或des-AABB-纤维蛋白凝胶均可引起GEC单层结构破坏,肝素、放线菌酮、放线菌素D、非免疫小鼠IgG以及精氨酰-甘氨酰-甘氨酰-丝氨酸(RGGS)四肽不能阻断纤维蛋白诱导的GEC单层结构破坏,而23C6、RGDS四肽可以完全阻断上述改变.说明αvβ3整合素-RGDS位点相互作用介导了纤维蛋白所致GEC单层结构破坏和血管样结构形成,RGDS四肽防治纤维蛋白所诱发的GEC表型变化可能具有潜在的价值.
受体、透明连接素、肾小球、内皮、纤维蛋白
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R692(泌尿科学(泌尿生殖系疾病))
中国科学院资助项目39500069;军队科研项目96Z056
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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