10.3969/j.issn.1008-9926.2010.06.02
白藜芦醇保护心肌细胞的信号转导途径研究
目的 研究白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的信号转导途径.方法 培养乳鼠心肌细胞,模拟心肌缺血再灌注损伤,采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定细胞活力,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶活性.结果 心肌缺血再灌注组心肌细胞存活率为(35.7±7.4)%,白藜芦醇处理组心肌细胞存活率为(87.8±4.9)%,与缺血/再灌注损伤组比较有显著性差异(P<0.01).NG-硝基-L-精氨酸甲酯、亚甲基蓝、D-鞘氨醇、格列本脲处理心肌细胞30 min后,再以白藜芦醇处理细胞1 h,经历心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞存活率分别为(38.3±7.1)%、(46.3±9.7)%、(76.2±6.6)%和(72.2±5.4)%,其中NG-硝基-L-精氨酸甲酯、亚甲基蓝处理组心肌细胞存活率较白藜芦醇组明显减低(P<0.05),与心肌缺血再灌注损伤组之间无显著性差异(P>0.05 ),而D-鞘氨醇和格列本脲处理组心肌细胞存活率较白藜芦醇组减低(P<0.05),但仍高于心肌缺血再灌注组(P<0.05).心肌细胞分别经过NG-硝基-L-精氨酸甲酯、S-亚硝基-乙酞青霉胺处理30 min后,再以白藜芦醇处理细胞1 h,经历缺血/再灌注损伤,损伤后心肌细胞存活率为(86.4±4.2)%,与缺血/再灌注损伤组比较有显著性差异(P<0.05).乳酸脱氢酶活性则与之相反.结论 白藜芦醇抑制细胞坏死是通过NO-GC-cGMP依赖途径,而蛋白激酶C 的活化和K+ATP通道的开放可能是其下游重要的信号通路.
白藜芦醇、心肌细胞、缺血/再灌注损伤
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R331.3(人体生理学)
陕西省科技计划
2011-01-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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