10.16352/j.issn.1001-6325.2024.01.0008
miR-139-5p增强二甲双胍抑制正常糖培养下人胰腺癌细胞系PANC-1增殖
目的 研究不同葡萄糖浓度培养条件下,二甲双胍(Met)对人胰腺癌细胞系 PANC-1 增殖的影响,并确定miR-139-5p是否参与此过程.方法 采用梯度浓度的二甲双胍(0、5、10、20 mmol/L)分别在 25 mmol/L葡萄糖[高糖(HG)组]或 5 mmol/L葡萄糖[正常糖(NG)组]培养条件下处理PANC-1 细胞.培养 48h后,检测细胞的增殖、凋亡、迁移及细胞周期.通过RT-qPCR检测miR-139-5p的表达情况,同时将miR-139-5p模拟物转染到PANC-1 细胞中以明确其作用.结果 无论是在HG,还是NG培养条件下,二甲双胍均可抑制PANC-1 细胞的增殖、促进细胞凋亡(P<0.05),并诱导细胞周期阻滞在S期和G2/M期(P<0.05).在NG培养条件下,二甲双胍的抗增殖和促凋亡作用更显著(P<0.05).此外,仅在 NG 培养条件下,二甲双胍使 miR-139-5p 的表达上调(P<0.001),且miR-139-5p模拟物可以抑制该培养条件下无二甲双胍干预下PANC-1细胞的增殖(P<0.05),并增强5 mmol/L二甲双胍的抗增殖作用和 10 mmol/L二甲双胍的促凋亡作用(P<0.05).结论 在正常糖培养条件下,二甲双胍对PANC-1细胞增殖的抑制、对细胞凋亡的诱导以及细胞周期阻滞作用均较高糖培养条件下更为显著.这些作用部分可能与上调miR-139-5p有关.
胰腺癌、二甲双胍、葡萄糖、微RNA、miR-139-5p
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R735.9(肿瘤学)
国家自然科学基金;中国医学科学院医学与健康科技创新工程
2024-01-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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