尾加压素Ⅱ受体拮抗剂(urantide)减轻动脉粥样硬化大鼠肾脏损伤

摘要：

目的 探讨尾加压素Ⅱ受体拮抗剂(urantide)减轻动脉粥样硬化(AS)肾损伤的作用机制.方法 将大鼠分为正常组、模型组(连续 3d腹腔注射VitD3150 U/(kg·d-1),联合高脂特制饲料饲养,实验周期 6 周)、辛伐他汀组[5 μg/(kg·d-1),连续 14 d]和干预模型组[urantide 30 μg/(kg·d-1),7 d和 14 d].组织形态学观察肾脏病理变化并评估损伤程度;RT-qPCR和免疫组化染色法检测基因和蛋白质表达.结果 与正常组相比,模型组肾脏组织中肾小球萎缩且与周围组织黏连、肾小管上皮细胞水肿变性并伴有少量坏死,且肾小球和肾小管间质损伤评分升高(P＜0.01);JAK2/STAT3 基因和蛋白阳性表达升高(P＜0.05,P＜0.01),差异均有统计学意义.与模型组相比,urantide各组随用药时间的延长,肾脏组织病理变化明显改善,且肾小球硬化和肾小管间质损伤评分下降(P＜0.01);JAK2/STAT3 基因和蛋白阳性表达降低(P＜0.05,P＜0.01),差异均有统计学意义.结论 Urantide可抑制JAK2/STAT3 信号通路,为防治AS相关肾损伤开拓了新视野.

关键词：动脉粥样硬化、尾加压素Ⅱ、尾加压素Ⅱ受体拮抗剂、肾损伤、JAK2/STAT3通路

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分类号：R363(病理学)

资助基金：河北省自然科学基金;承德医学院国家级大学生创新创业训练计划项目;承德医学院基本科研业务费;承德医学院基本科研业务费;河北省教育厅高校重点学科建设项目

在线出版日期：2023-11-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1668-1672