IL-6促进小鼠小胶质细胞系BV2坏死性凋亡

摘要：

目的 探究在神经炎性反应中小胶质细胞凋亡的调控机制.方法 脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠小胶质细胞系BV2,构建神经炎性反应细胞模型,使用白介素-6(IL-6)拮抗剂塞妥昔单抗(siltuximab)处理LPS诱导的BV2 细胞.CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡;ELISA检测IL-6与TNF-α含量;RT-qPCR检测BV2 细胞M1 极化标志物IL-1β、IFN-γ与M2 极化标志物CD206、Arg-1 表达;Western blot检测JAK-STAT3 信号通路关键蛋白及坏死性凋亡相关蛋白(RIP1)和RIP3 表达.结果 LPS诱导后BV2 细胞的增殖活力下降,凋亡增加,炎性因子IL-6与TNF-α含量增加(P＜0.01).M1 极化标志物IL-1β、IFN-γ表达增加(P＜0.01),M2 极化标志物CD206、Arg-1 表达减少(P＜0.01).JAK-STAT3 通路关键蛋白磷酸化增加(P＜0.01),RIP1、RIP3 蛋白表达增加(P＜0.01).IL-6拮抗剂siltuximab处理细胞后,JAK-STAT3 通路关键蛋白磷酸化减少(P＜0.01),RIP1、RIP3 蛋白减少(P＜0.01).结论 在神经炎性反应中IL-6可能激活JAK-STAT3 信号通路促进小鼠小胶质细胞的坏死性凋亡.

关键词：神经炎性反应、坏死性凋亡、小胶质细胞、脂多糖、塞妥昔单抗

所属期刊栏目：43

分类号：R614(外科手术学)

资助基金：宁德师范学院校级专项资助计划2022Y1004

在线出版日期：2023-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1562-1566