10.16352/j.issn.1001-6325.2023.09.1394
利多卡因对急性肺损伤模型大鼠肺组织线粒体自噬的影响
目的 探讨利多卡因对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织线粒体自噬的影响.方法 将大鼠分为对照组(control组)、急性肺损伤组[ALI组:腹腔注射 10 mg/kg脂多糖(LPS)]和利多卡因干预组[lidocaine组:注射LPS后立即尾静脉给予 10 mg/kg负荷剂量的利多卡因,再以 10 mg/(kg·h-1)的剂量持续泵注 3h].造模 24h后处死大鼠,采血行血气分析并计算氧合指数(OI);随后立即开胸取左肺组织标本,Western blot测定肺组织中线粒体自噬相关蛋白E3 泛素连接酶(Parkin)、微管相关蛋白 1 轻链 3(LC3)和p62 的表达,并计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ.HE染色观察右上肺组织病理变化,透射电镜下观察右下肺组织内线粒体自噬情况.结果 与对照组比较,ALI组和lidocaine组的Parkin、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和 PaCO2 水平升高(P<0.05),PaO2、OI、pH、p62 水平降低(P<0.05);与 ALI 组比较,lidocaine组的Parkin、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平降低(P<0.05),PaO2、OI、pH、p62 的水平回升(P<0.05);光镜显示对照组大鼠肺泡结构完整、细胞形态正常;ALI组大鼠肺组织炎性反应细胞浸润、间隔增厚且肺泡塌陷;Lidocaine组损伤程度较ALI组减轻.电镜显示对照组肺组织及线粒体结构正常;ALI组肺组织细胞明显肿胀、有空泡形成,可见线粒体自噬小体的出现;Lidocaine组损伤程度较ALI组减轻.结论 利多卡因可以减轻急性肺损伤,其机制可能与抑制线粒体自噬过度激活有关.
利多卡因、急性肺损伤、线粒体、自噬小体
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R614(外科手术学)
2023-09-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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