右美托咪定通过上调PPAR-γ改善神经病理性疼痛模型大鼠的痛觉敏化

摘要：

目的 探究右美托咪定(DEX)对选择性坐骨神经损伤(SNI)大鼠的镇痛作用及潜在机制.方法 将大鼠随机分为对照组,模型(SNI)组、DEX组、DEX+GW9662 组,每组 12 只.SNI术后 1～14 d,DEX组鞘内注射右美托咪定2 μg/kg(10 μL),DEX+GW9662 组鞘内注射右美托咪定 2 μg/kg+PPAR-γ抑制剂(GW9662)300 μg(10 μL),对照组及SNI组仅鞘内注射相同容积的溶剂.于SNI术前 1d、术后 3、7、14 d,检测大鼠的患肢足底的疼痛程度.于SNI术后14 d,用免疫荧光染色检测各组大鼠脊髓背角Iba-1 的表达;Western blot检测患肢同侧脊髓背角Iba-1 和PPAR-γ的表达;ELISA检测脊髓背角IFN-γ、IL-6含量.结果 SNI术后 7、14 d,SNI组大鼠患肢足底疼痛程度较对照组增加,并伴有同侧脊髓背角Iba-1、PPAR-γ、IL-6、IFN-γ表达上调(P＜0.05);DEX组大鼠患肢足底疼痛程度较SNI组明显减轻,并且同侧脊髓背角Iba-1、PPAR-γ、IL-6、IFN-γ的表达明显降低(P＜0.05);DEX+GW9662 组大鼠患肢足底疼痛程度以及脊髓背角Iba-1、PPAR-γ、IL-6、IFN-γ的表达量较DEX组均明显增加(P＜0.05).结论 右美托咪定显著改善SNI模型大鼠的痛觉敏化现象,其镇痛机制可能与上调脊髓背角PPAR-γ有关.

关键词：右美托咪定、神经病理性疼痛、小胶质细胞、过氧化酶体增殖因子-γ(PPAR-γ)

所属期刊栏目：43

分类号：R338(人体生理学)

资助基金：四川省科技厅应用基础项目2021YJ0168

在线出版日期：2023-09-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1369-1374