抑制脊髓NMDAR-cADPR-RyRs信号通路减弱瑞芬太尼诱发的大鼠术后痛觉过敏

摘要：

目的 探讨NMDAR-cADPR-RyRs信号通路在瑞芬太尼诱发的大鼠痛觉过敏中的作用.方法 建立瑞芬太尼诱发(术后)痛觉过敏(RIH)大鼠模型.将大鼠按随机数字表法分为 6 组(n=8):对照组、手术组、痛觉过敏(RIH)组、0.9%氯化钠溶液组、氯胺酮组和环状二磷酸腺苷核糖(cADPR)拮抗剂组.在术前和术后第 1、2、3 天检测机械缩足阈值(PWMT)和热缩足潜伏期(PWTL)阈值.Western blot检测脊髓背角神经元中p-NR2B、p-CaMKII和RyR1和RyR3 的蛋白水平;酶循环法测量cADPR浓度.结果 与手术组相比,RIH组在输注瑞芬太尼后第 1 和第 2 天PWMT和PWTL显著降低,同时脊髓背角p-NR2B、p-CaMKII、RyR1、RyR3 和cADPR水平显著上调(P＜0.05).鞘内注射氯胺酮或 8-Br-cADPR后,与RIH组相比RIH+Ketamin组和RIH+cADPR组的机械痛觉和热痛觉过敏缓解,p-NR2B、p-CaMKII、RyR1、RyR3 和cADPR的表达水平下降(P＜0.05).结论 抑制NMDAR-cADPR-RyRs信号通路可缓解瑞芬太尼诱发的大鼠术后痛觉过敏.

关键词：瑞芬太尼、痛觉过敏、氯胺酮、8-溴-环二磷酸腺苷核糖、兰尼碱受体

所属期刊栏目：43

分类号：R614(外科手术学)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;江苏省自然科学基金

在线出版日期：2023-09-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1335-1340