二甲双胍抑制人宫颈鳞癌细胞系SiHa和CaSKi增殖及促进细胞凋亡

摘要：

目的 研究二甲双胍(Met)对宫颈鳞癌细胞增殖的影响及作用机制.方法 CCK-8法检测人宫颈癌鳞癌细胞系SiHa和CaSKi的增殖,计算二甲双胍半抑制浓度(IC50).流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK-mTOR)信号通路相关蛋白表达.结果 随着药物浓度增加、作用时间延长,细胞增殖率下降(P<0.05).SiHa细胞48和72 h IC50浓度分别为(50.95±2.63)和(21.39±5.23)mmol/L,CaSKi细胞48和72 h IC50浓度分别为(9.98±1.63)和(7.47±2.09)mmol/L.Met组G2/M期细胞含量减少,S期细胞含量增加(P<0.05).Met组细胞凋亡率较对照组增加(P<0.05).Met组磷酸化-AMPK(p-AMPK)表达量增加,磷酸化-S6K(p-S6K)、磷酸化-4E-BP1(p-4E-BP1)表达量减少(P<0.05).结论 二甲双胍抑制宫颈鳞癌细胞系增殖的作用可能与促进细胞凋亡、阻滞细胞周期于S期、激活AMPK-mTOR信号通路有关.

关键词：二甲双胍、宫颈鳞癌细胞系、细胞周期、细胞凋亡、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

所属期刊栏目：43

分类号：R711.7(妇产科学)

资助基金：首都医科大学附属北京妇产医院中青年学科骨干培养专项课题FCYY201706

在线出版日期：2023-02-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：283-288