沉默circ_0006104上调miR-370-3p抑制小鼠心脏成纤维细胞增殖、活化和胶原合成

摘要：

目的 探索环状RNA 0006104(circ_0006104)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)的增殖,活化和细胞外基质(ECM)合成的作用和机制.方法 分离培养乳小鼠原代CFs,分为对照组、circ_0006104敲低组、AngⅡ组、AngⅡ+circ_0006104敲低组和AngⅡ+circ_0006104敲低+miR-370-3p抑制组.EdU免疫荧光染色检测CFs的增殖水平;Western blot检测活化相关基因(α-SMA)的表达;RT-qPCR检测collagenⅠ和Ⅲ(ColⅠ和ColⅢ)的表达.结果 利用RNA-seq高通量测序结果,筛选得到circ_0006104.沉默circ_0006104对生理条件下CFs的增殖、活化和ECM合成没有显著影响;而沉默circ_0006104可显著抑制AngⅡ诱导的CFs增殖,活化以及ECM合成水平(P<0.05).此外,circ_0006104可靶向结合并负向调控miR-370-3p;抑制miR-370-3p明显减轻circ_0006104沉默对AngⅡ诱导的CFs增殖,活化和ECM合成的的阻碍作用(P<0.05).结论 沉默circ_0006104通过结合并负向调控miR-370-3p抑制AngⅡ诱导的CFs纤维化作用.

关键词：心脏重构、心脏成纤维细胞、circ_0006104、miR-370-3p

所属期刊栏目：42

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金;江苏省自然科学基金;南京医科大学姑苏学院科研项目

在线出版日期：2022-11-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：1667-1674