10.16352/j.issn.1001-6325.2022.09.1333
HMGB1减弱丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的缓解作用
目的 研究外源性高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对丹参酮ⅡA(TSA)缓解大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响.方法 将大鼠分为假手术(sham)组、I/R组(结扎前降支冠脉)、TSA组(I/R+静脉注射TSA 10 mg/kg)、TSA+HMGB1组(I/R+静脉注射TSA 10 mg/kg+腹腔注射重组HMGB1100μg/kg).再灌注24 h后,用ELISA测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、TCC测心梗面积,RT-qPCR及Western blot测定炎性指标表达.结果 I/R组与sham组比较,CK-MB升高(P<0.01),心肌梗死面积增大,白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的转录水平增加(均P<0.01),HMGB1、NOD样受体蛋白3(NLRP3)和胱冬肽酶-1(caspase-1)表达增加(均P<0.05);TSA组与I/R组比较,CK-MB下降(P<0.01),心梗面积缩小(P<0.01),IL-6、IL-1β和TNF-α的转录水平下降(均P<0.05),HMGB1、NLRP3、caspase-1和核因子-κB(NF-κB)表达减少(均P<0.01);而TSA+HMGB1组与TSA组比较,CK-MB升高(P<0.01),心肌梗死面积增大(P<0.01),IL-6、IL-1β 和TNF-α 转录水平增加(均P<0.01),HMGB1、NLRP3、caspase-1和NF-κB表达增加(均P<0.05).结论 外源性HMGB1通过上调炎性因子表达减弱TSA缓解大鼠的心肌I/R损伤.
高迁移率族蛋白B1、丹参酮ⅡA、心肌缺血/再灌注损伤、炎性因子
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R543.3(心脏、血管(循环系)疾病)
国家自然科学基金;湖北省卫生健康委员会联合基金项目
2022-09-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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