LncRNA FGD5⁃AS1靶向miR⁃106a⁃5p减轻ox⁃LDL诱导的HUVECs损伤

摘要：

目的 探讨lncRNA FGD5?AS1对氧化型低密度脂蛋白(ox?LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及其对miR?106a?5p的调控作用.方法 Ox?LDL诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)建立细胞损伤模型,pcDNA?FGD5?AS1、anti?miR?106a?5p及其阴性对照分别转染至HUVECs后加入ox?LDL处理细胞,pcDNA?FGD5?AS1分别与miR?NC、miR?106a?5p mimics共转染至HUVECs后加入ox?LDL处理细胞;RT?qPCR检测FGD5?AS1、miR?106a?5p的表达量;试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的水平;流式细胞测量术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测FGD5?AS1与miR?106a?5p的靶向关系;Western blot检测cleaved caspase?3、cleaved caspase?9蛋白表达量.结果 Ox?LDL诱导的HUVECs中FGD5?AS1 mRNA的表达量降低(P<0.05),而miR?106a?5p mRNA的表达量升高(P<0.05);转染pcDNA?FGD5?AS1可降低ox?LDL诱导的HUVECs中MDA的水平、凋亡率与cleaved caspase?3、cleaved caspase?9蛋白水平(P<0.05),而增强SOD、CAT的活性(P<0.05);FGD5?AS1可靶向调控miR?106a?5p;转染anti?miR?106a?5p可降低ox?LDL诱导的HUVECs中MDA的水平、凋亡率与cleaved caspase?3、cleaved caspase?9蛋白水平(P<0.05),而增强SOD、CAT的活性(P<0.05);pcDNA?FGD5?AS1与miR?106a?5p mimics共转染后可逆转pcDNA?FGD5?AS1对ox?LDL诱导的HUVECs凋亡及氧化应激的作用.结论 FGD5?AS1过表达可通过靶向调控miR?106a?5p抑制氧化应激及凋亡,进而减轻ox?LDL诱导的血管内皮细胞损伤.

关键词：lncRNA FGD5-AS1、miR-106a-5p、人脐静脉血管内皮细胞、氧化应激、凋亡

所属期刊栏目：42

分类号：R394

在线出版日期：2022-05-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：768-775