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10.3969/j.issn.1001-6325.2022.02.011

miR-30b促进弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞凋亡

引用
目的 研究miR-30b通过调控脆性组氨酸三联体(FHIT)对于弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞活性的作用机制.方法 选取上海市闵行区肿瘤医院(2017年2月至2019年6月)DLBCL患者的肿瘤石蜡标本与同期淋巴结增生的石蜡标本分为DLBCL组与对照组;将DLBCL细胞分为WW组(DLBCL无转染组)、WZ组(DLBCL转染NC组)、ZR组(DLBCL转染miR-30b组).RT-qPCR检测miR-30b表达;Western blot检测FHIT蛋白表达;比色法检测caspase-3活性;流式细胞仪检测DLBCL细胞凋亡;Transwell小室法检测细胞侵袭.结果 DLBCL组中miR-30b、FHIT表达水平明显低于对照组(P<0.05);ZR组中miR-30b、FHIT、caspase-3的表达水平高于WW和WZ组(P<0.05);ZR组细胞凋亡率呈时间依赖性高于WW和WZ组(P<0.05);ZR组DLBCL细胞侵袭数量明显低于WW和WZ组(P<0.05).结论 经过转染miR-30b后弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞的凋亡增加、侵袭数量减少,其作用机制可能与促进miR-30b、FHIT、caspase-3水平提高有关.

miR-30b;脆性组氨酸三联体;弥漫大B细胞淋巴瘤;细胞活性

42

R733.4(肿瘤学)

闵行区卫生计生委科研项目2015MW23

2022-02-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

268-273

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基础医学与临床

1001-6325

11-2652/R

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2022,42(2)

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