依达拉奉减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠氧化应激和炎性反应

摘要：

目的 探究依达拉奉(EDA)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠氧化应激和炎性反应的作用机制.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、EDA高、中和低剂量组,每组10只.气管滴注脂多糖(LPS)联合烟熏制备COPD模型,腹腔注射40、20、10 mg/kg EDA.造模28 d后,检测肺功能和肺组织湿干重比(W/D);ELISA法检测肺组织SOD、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6水平;HE染色观察肺组织病理学形态;Western blot检测caspase-3、MMP-9、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达和IκBα磷酸化.结果 与对照组比较,模型组静息呼吸频率、气道阻力(RI)升高,吸气峰流速(PIF)和动态肺顺应性(Cdyn)值降低,肺损伤明显,肺组织SOD活力降低,MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量增加,caspase-3、MMP-9、TLR4、MyD88表达及IκBα磷酸化水平升高,NF-κB p65核内转移明显(P<0.05).与模型组比较,EDA降低静息呼吸频率和RI,升高PIF和Cdyn,减轻肺损伤,增加肺组织SOD活力,减少MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量,降低caspase-3、MMP-9、TLR4、MyD88表达及IκBα磷酸化水平,NF-κB p65核内转移受限(P<0.05).结论 EDA可改善COPD大鼠肺功能,减轻肺组织损伤及炎性反应和氧化应激水平.

关键词：慢性阻塞性肺疾病;依达拉奉;氧化应激;炎性反应

所属期刊栏目：41

分类号：R965(药理学)

资助基金：河南省科技研发专项152102310147

在线出版日期：2021-10-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1457-1462