沉默miR-26a减轻缺血/再灌注大鼠心肌损伤

摘要：

目的 探讨微核糖核酸(miR-26a)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的影响.方法 将大鼠随机分为对照组(n=20)、I/R组(n=20)和siRNA组(n=20).建立大鼠I/R模型前7 d,尾静脉注射miR-26a siRNA沉默内源性miR-26a.超声心动图检测心脏射血分数(EF％)和缩短分数(FS％);2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色测定心肌梗死面积;HE染色法检测心肌细胞形态;TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平;Western blot检测心肌组织中促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活性半胱天冬酶-3(caspase-3)和Rho/RhoA信号通路相关蛋白表达.结果 I/R组心肌组织中miR-26a的表达明显高于对照组(P<0.05).siRNA组心功能不全显著改善,大鼠的EF％和FS％均提高(P<0.05).此外,siRNA组I/R所致的心肌梗死程度明显减轻,心肌梗死面积百分比由43.08％±2.43％减小到21.54％±1.82％(P<0.05).siRNA组肌丝排列较整齐,心肌坏死程度较低,细胞水肿较I/R组明显减轻.siRNA组大鼠心肌细胞凋亡水平明显低于I/R组(P<0.05),Bax和caspase-3表达水平也明显下降(P<0.05).miR-26a抑制可以显著降低I/R时Rho/RhoA信号通路蛋白表达(P<0.05).结论 miR-26a沉默可能通过降低Rho/RhoA信号通路蛋白表达抑制I/R所致心肌细胞凋亡.

关键词：心肌缺血/再灌注损伤;miR-26a;心肌细胞;凋亡

所属期刊栏目：41

分类号：R364.1(病理学)

资助基金：辽宁省科学技术计划;大连市医学科学研究计划

在线出版日期：2021-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1285-1290