Circ_0038467靶向miR-182调控肺炎链球菌(Sp)诱导的人肺泡上皮细胞系HPAEpiC损伤

摘要：

目的 探讨环状RNA 0038467(circ_0038467)靶向miR-182对肺炎链球菌(Sp)诱导的肺泡上皮细胞系HPAEpiC凋亡和内质网应激的影响.方法 将HPAEpiC细胞分为对照(NC)组(未做任何处理)、Sp组(Sp感染)、Sp+si-NC组(转染si-NC后Sp感染)、Sp+si-circ_0038467组(转染si-circ_0038467后Sp感染)、Sp+miR-NC组(转染miR-NC后Sp感染)、Sp+miR-182组(转染miR-182 mimics后Sp感染)、Sp+si-circ_0038467+anti-miR-NC组(转染si-circ_0038467和anti-miR-NC后Sp感染)、Sp+si-circ_0038467+anti-miR-182组(转染si-circ_0038467和anti-miR-182后Sp感染).实时定量PCR检测细胞中circ_0038467和miR-182表达量;流式细胞测量术检测细胞凋亡率;蛋白印迹法检测B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、重链结合蛋白(BIP)、Bcl相关X蛋白(Bax)和CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)和裂解的caspase-3(cleaved-caspase-3)蛋白表达量.结果 Sp感染后HPAEpiC细胞凋亡率、circ_0038467、Bax、caspase-3、cleaved-caspase-3、BIP和CHOP表达显著升高(P<0.05),而Bcl-2表达显著降低(P<0.05).抑制circ_0038467或过表达miR-182后Sp诱导的HPAEpiC凋亡率、circ_0038467、Bax、caspase-3、cleaved-caspase-3、BIP和CHOP表达显著降低(P<0.05),而Bcl-2表达显著升高(P<0.05).抑制miR-182表达能够减弱circ_0038467抑制对Sp诱导的HPAEpiC凋亡以及内质网应激的影响(P<0.05).结论 抑制circ_0038467可减弱Sp诱导的肺泡上皮细胞凋亡和内质网应激,其机制与靶向调控miR-182表达有关.

关键词：circ_0038467;肺炎链球菌;肺泡上皮细胞;凋亡;内质网应激

所属期刊栏目：41

分类号：Q932(微生物学)

资助基金：四川省卫生和计划生育委员会科研课题16PJ067

在线出版日期：2021-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：1277-1284