益生菌改善高脂高糖饲养诱导的肥胖小鼠脂代谢紊乱

摘要：

目的 研究益生菌对高脂高糖饲养诱导的肥胖小鼠脂代谢紊乱的改善机制.方法 将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组(高脂高糖饲料饲养)、益生菌组(2×109 CFU的益生菌菌液)、抑制剂组(AMPK抑制剂dorsomor-phin,10 mg/kg)和益生菌+抑制剂组,每组10只.苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理学变化:油红O染色观察肝脏组织中脂肪蓄积情况;蛋白免疫印迹(Western blot)检测通路蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组肝脏组织出现脂质空泡、细胞核染色加深、出现大量脂肪蓄积、自噬小体减少、脂代谢指标(TC、TAG、LDL)、脂代谢蛋白SREBP-1c表达水平及mTOR磷酸化水平升高(P<0.05);脂代谢指标HDL、自噬相关蛋白LC3和Beclin1表达水平及AMPK磷酸化水平降低(P<0.05).益生菌组与模型组相比,脂质空泡及脂肪蓄积明显缓解、自噬小体增多、TC、TAG、LDL,SREBP-1c表达水平及mTOR磷酸化水平降低(P<0.05);HDL、LC3和Beclin1表达水平及AMPK磷酸化水平升高(P<0.05).抑制剂组与模型组相比、益生菌+抑制剂组与益生菌组相比,脂质空泡增多且变大、脂肪蓄积加重、自噬小体减少、TC、TAG、LDL,SREBP-1c表达水平及mTOR磷酸化水平升高(P<0.05);HDL、LC3和Beclin1表达水平及AMPK磷酸化水平降低(P<0.05).结论 益生菌可能通过激活AMPK通路,负调控mTOR通路,促进肝细胞自噬,改善高脂高糖饲养诱导的肥胖小鼠的脂代谢紊乱.

关键词：AMP活化蛋白激酶(AMPK);哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR);自噬;益生菌;脂代谢紊乱

所属期刊栏目：41

分类号：R58(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：2019年河南省医学科技攻关计划联合共建项目LHGJ20191124

在线出版日期：2021-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1260-1265