miR-30a抑制Ang2诱导的大鼠心肌细胞系H9c2自噬

摘要：

目的 探索miR-30a对血管紧张素2(Ang2)诱导的大鼠心肌细胞自噬的影响.方法 1)将H9c2细胞分为对照组(control)、Ang2处理组(Ang22×10-6 mol/L)、去甲肾上腺素阳性对照组(NE 5×10-6 mol/L).处理细胞48 h,RT-qPCR检测miR-30a表达;Western blot检测LC3、Beclin-1自噬蛋白表达.2)将miR-30a mimics、miR-30a inhibitor、miR-30a NC通过Lipofectamine 2000转染至H9c2细胞中培养24 h,荧光显微镜检测转染率;转染成功后在Ang2刺激基础上设立Ang2+miR-30a mimics组、Ang2+miR-30a inhibitor组、Ang2+miR-NC组.检测miR-30a干预对Ang2诱导H9c2心肌细胞自噬的影响.结果 1)与对照组相比,Ang2处理组、NE阳性对照组miR-30a mRNA表达显著下调(P<0.05);而LC3、Beclin-1蛋白表达显著升高(P<0.001);2)与Ang2处理组相比,Ang2+miR-30a mimics组LC3、Beclin1蛋白表达显著降低(P<0.001).结论 Ang2能下调miR-30a表达,诱导H9c2心肌细胞自噬;miR-30a mimics能够抑制Ang2诱导的H9c2心肌细胞自噬.

关键词：自噬、血管紧张素2(Ang2)、miR-30a

所属期刊栏目：41

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金81760085

在线出版日期：2021-04-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：490-494