MST1通过促进PEPCK的表达调控小鼠肝脏糖异生

摘要：

目的 探讨哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)在小鼠肝脏糖异生途径中的作用及调节机制.方法 RT-qPCR检测MST1 mRNA在糖尿病模型db/db小鼠和对照db/m小鼠肝脏组织中的表达.通过腺病毒感染小鼠肝原代细胞,检测MST1过表达后肝细胞的糖输出能力.在HepG2细胞中,运用荧光素酶报告基因实验检测MST1对磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCK)编码基因的启动子活性的作用.利用干扰腺病毒在小鼠肝原代细胞中敲低叉头盒转录因子O1(FOXO1),检测MST1过表达对PEPCK mRNA水平的影响.结果 MST1 mRNA在糖尿病db/db小鼠的肝脏组织中高表达(P<0.001).在小鼠肝原代细胞过表达MST1促进了葡萄糖的输出(P<0.05).在HepG2中,过表达MST1促进了PEPCK mRNA的表达(P<0.001)和启动子活性(P<0.01).进而,当敲低FOXO1表达后,MST1诱导PEPCK mRNA表达的作用消失.结论 MST1促进PEPCK表达参与调控小鼠肝脏糖异生依赖于FOXO1.

关键词：肝脏糖异生、哺乳动物不育系20样激酶1、磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶、叉头盒转录因子O1

所属期刊栏目：40

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：中国医学科学院医学与健康科技创新工程CIFMS2017-I2M-1-008

在线出版日期：2020-12-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1656-1660