黄芪多糖抑制多发性骨髓瘤细胞系U266增殖、迁移和侵袭
目的 探讨黄芪多糖(APS)对多发性骨髓瘤(MM)细胞系U266增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及可能的作用机制.方法 培养U266细胞,用不同浓度(6、8和10 mg/mL)的APS作用U266细胞24、48和72 h,或8 mg/mL的APS作用于转染肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达质粒(pcDNA3.1-TRAF6)的U266细胞48 h,CCK-8法检测U266细胞增殖;流式细胞仪检测U266细胞凋亡;Transwell检测U266细胞迁移和侵袭;Western blot检测cyclin D1、p21、Bax、Bcl-2、E-cadherin、MMP-2和TRAF6蛋白表达.结果 与对照组相比,APS组U266细胞抑制率、凋亡率、迁移和侵袭细胞数均显著升高(P<0.05),cyclin D1、Bcl-2、MMP-2和TRAF6蛋白表达水平显著降低(P<0.05),p21、Bax、和E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05).与APS+pcDNA3.1组比,APS+pcDNA3.1-TRAF6组U266细胞抑制率、凋亡率、迁移和侵袭细胞数均显著降低(P<0.05),cyclin D1、Bcl-2、MMP-2和TRAF6蛋白表达水平显著升高(P<0.05),p21、Bax、和E-cadherin蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论 APS可能通过下调TRAF6蛋白表达抑制U266细胞的增殖、迁移和侵袭,促进U266细胞凋亡.
多发性骨髓瘤、APS、TRAF6、凋亡、迁移
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R733.3(肿瘤学)
湖北省课题基金 EK2016D170025000665
2020-08-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
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