10.3969/j.issn.1001-6325.2020.03.016
Pyk2促进血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大
目的 探讨富含脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其机制.方法 提取大鼠乳鼠原代心肌细胞,随机分为对照组、AngⅡ诱导组(AngⅡ剂量为100 nmol/L,将其加入心肌细胞培养皿中刺激24 h)、Pyk2抑制剂PF-431396组(PF-431396剂量为10μmol/L,在AngⅡ刺激前30 min加入心肌细胞培养皿中)以及PF-431396干预AngⅡ诱导组(AngⅡ剂量为100 nmol/L,PF-431396剂量为10μmol/L).用细胞骨架蛋白(α-actinin)免疫荧光染色检测心肌细胞表面积大小;real-time PCR检测心肌细胞中肥大指标(ANP和β-MHC)mRNA表达;Western blot检测心肌细胞p-Pyk2、Pyk2以及p53的蛋白表达.结果 在AngⅡ刺激下,心肌细胞表面积增大(P<0.05)、肥大指标的mRNA水平升高(P<0.05)、p-Pyk2和p53的蛋白水平增加(P<0.05);而加入Pyk2抑制剂PF-431396后,心肌肥大指标明显改善,p-Pyk2和p53的蛋白表达降低(P<0.05).结论 Pyk2通过p53信号通路促进AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大.
心肌肥大、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)
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R33(人体生理学)
首都医科大学燕京医学院自然科学基金2016QD04
2020-04-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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