10.3969/j.issn.1001-6325.2020.03.008
雷公藤甲素对非小细胞肺癌细胞系A549增殖的抑制和凋亡的诱导
目的 探讨雷公藤甲素(TP)通过调控趋化因子受体4(CXCR4)基因表达对人非小细胞肺癌(A549)细胞增殖和凋亡的影响.方法 实验分为4组:对照组、TP组(100 nm/L TP处理细胞)、CXCR4+TP组(转染质粒及TP处理细胞)和NC+TP组(转染空载质粒及TP处理细胞).RT-qPCR和Western blot检测CXCR4表达以及转染效果;MTT法检测细胞增殖;AnnexinⅤ-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡;Western blot检测增殖及凋亡相关蛋白表达.结果 雷公藤甲素能够抑制A549细胞中CXCR4 mRNA和蛋白的表达(P<0.05).雷公藤甲素可抑制A549细胞增殖,诱导其凋亡(P<0.05).转染pcDNA-CXCR4能够上调CXCR4 mRNA和蛋白的表达(P<0.05).上调CXCR4的表达能够部分逆转雷公藤甲素对A549细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用(P<0.05).结论 雷公藤甲素可能通过下调CXCR4的表达抑制A549细胞增殖,诱导细胞凋亡.
雷公藤甲素、CXCR4基因、非小细胞肺癌细胞系A549、增殖、凋亡
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R730.23(肿瘤学)
2018年度河北省医学科学研究重点课题计划20180828
2020-04-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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