LncRNA HEIH通过miR-98-5p调节肺癌细胞增殖和凋亡

摘要：

目的 探讨lncRNA HEIH对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 培养人正常肺上皮细胞BEAS-2B和肺癌细胞系A549、A427、H1299和TKB-1,RT-qPCR检测细胞中HEIH表达水平;分别转染si-HEIH和miR-98-5p mimics至A549细胞,沉默A549细胞中HEIH表达或过表达miR-98-5p;MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测CCND1、caspase-3、SHH、GLI-1、PTCH和SUFU蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证HEIH与miR-98-5p之间的关系.结果 与正常肺上皮细胞BEAS-2B相比,肺癌细胞系A549、A427、H1299和TKB-1中HEIH表达水平显著升高(P<0.05).其中A549细胞中的HEIH表达最高.因此,后续实验选择A549细胞为研究对象.沉默HEIH表达或过表达miR-98-5p均可降低A549细胞培养12、48和72 h后吸光度值(A值)(P<0.05)(MTT法);升高凋亡率(P<0.05);抑制CCND1蛋白表达(P<0.05),促进caspase-3蛋白表达(P<0.05).并且过表达miR-98-5p还抑制了A549细胞中SHH和GLI-1的mRNA和蛋白表达(P<0.05),促进了PTCH和SUFU的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05).过表达HEIH逆转了过表达miR-98-5p对A549细胞增殖、凋亡以及SHH、GLI-1、PTCH和SUFU的mRNA和蛋白表达的影响.结论 沉默HEIH表达可能通过靶向miR-98-5p经Hedgehog信号通路抑制肺癌细胞的增殖,并促进其凋亡.

关键词：肺癌、HEIH、miR-98-5p、细胞增殖、凋亡

所属期刊栏目：40

分类号：R734.2(肿瘤学)

资助基金："十二五"国家科技支撑计划项目2015BAI12B08

在线出版日期：2020-03-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：30-36