10.3969/j.issn.1001-6325.2019.11.002
APPswe/PS1dE9双转基因小鼠中轴突异常与阿尔茨海默病的联系
目的 探究阿尔茨海默病(AD)模型小鼠(APPswe/PS1dE9双转基因小鼠)中出现的神经元轴突异常及其可能的发生机制.方法 RT-qPCR分别测定野生型及APPswe/PS1dE9双转基因小鼠体内神经突起导向因子(ne-trin)和结肠癌缺失基因(DCC)的表达量;用免疫细胞染色分别测量其海马区神经元轴突长度.结果 与野生型相比,APPswe/PS1dE9双转基因小鼠海马区神经元轴突出现明显的缩短,且其脑内netrin-1(P<0.001)、DCC1和DCC2的表达量均有上升(P<0.01).结论 轴突的变化与AD的发生存在一定联系,这样的联系可能通过netrin-1与DCC的相互作用产生.
阿尔茨海默病、APPswe/PS1dE9、轴突、神经突起导向因子、结肠癌缺失基因(DCC)
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Q421(神经生理学)
国家自然科学基金81425009,31630028,91632305
2019-11-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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