锌指蛋白12过表达促进甲状腺癌细胞的增殖并抑制其凋亡

摘要：

目的 探讨SMAD-相互作用锌指蛋白12(ZCCHC12)对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 采用Western blot检测30例甲状腺癌患者癌组织和癌旁组织中ZCCHC12的蛋白表达及细胞中cleaved caspase-3、caspase-9、BMP-2、p-SMAD1、SMAD1和ID3的蛋白表达.ZCCHC12过表达质粒pcDNA3.1-ZCCHC12或抑制质粒ZCCHC12 siRNA转染甲状腺癌细胞系CGTH W-3和FTC-133.MTT法检测细胞增殖.流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 ZCCHC12的表达在甲状腺癌组织较癌旁组织中显著增加(P<0.05).ZCCHC12过表达显著增强了CGTH W-3和FTC-133的细胞增殖、降低了细胞凋亡、抑制了凋亡蛋白cleaved caspase-3和caspase-9的表达并升高了BMP-2、p-SMAD1和ID3的蛋白表达(P<0.05).ZCCHC12抑制质粒则与过表达质粒作用相反.结论 ZCCHC12 通过调控 BMPs / SMAD 通 路 增 强 甲 状 腺 癌 细 胞 CGTH W-3 和FTC-133 的增殖并抑制其凋亡.

关键词：甲状腺癌、CGTHW-3、FTC-133、ZCCHC12、BMPs/SMAD

所属期刊栏目：39

分类号：R736.1(肿瘤学)

在线出版日期：2019-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1460-1466