肿瘤微环境中Lewis肺腺癌细胞调控巨噬细胞表型转换

摘要：

目的 探究Lewis肺腺癌细胞(LLC)与巨噬细胞之间的细胞通讯及其对巨噬细胞表型转换的可能调控机制.方法 正常肺泡上皮细胞(nAECs)与LLCs分别与巨噬细胞在Transwell共培养,脂多糖LPS刺激下室巨噬细胞.免疫荧光检测两组巨噬细胞表型转化情况;ELISA检测上清液中炎性因子IL-1β、TGF-α、IL-10和TGF-β 表达;电镜与Western blot鉴定外泌体;PKH26染色检测巨噬细胞吞噬外泌体情况;RT-qPCR检测microRNA表达差异;siRNA-550a、siRNA-182转染LLCs,ELISA试剂盒检测巨噬细胞炎性因子表达情况.结果 对照组巨噬细胞多为M1型,癌细胞刺激组巨噬细胞转化为M2型(P<0.05);LLCs刺激组促炎因子与nAECs相比,IL-1β 与TGF-α高表达,LI-10与TGF-β 低表达(P<0.05);电镜、PKH26染色等证明巨噬细胞可主动吞噬nAECs和LLCs外泌体;LLCs外泌体中的miR-550a和miR-182含量高于nAECs外泌体(P<0.05).LLCs转染siRNA-550a后,外泌体刺激巨噬细胞分泌的IL-1β 与TGF-α 明显高于siRNA-182转染,而IL-10与TGF-β 则更低(P<0.05).结论 LLC可通过分泌外泌体将肿瘤微环境中巨噬细胞表型转化为癌支持性细胞,其机制可能是外泌体中miR-550a可调控巨噬细胞转型.

关键词：miR-550a、肺癌、巨噬细胞、外泌体

所属期刊栏目：39

分类号：R392.1

资助基金：新疆自治区科技厅自然科学基金2016D01C365

在线出版日期：2019-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：1252-1258