PM2.5通过HDAC2介导VEGF低表达致小鼠宫内生长受限

摘要：

目的 探讨孕期PM2.5暴露致小鼠宫内生长受限(IUGR)的组蛋白修饰机制.方法 给予孕期小鼠持续PM2.5暴露,对照组予以0.9％氯化钠溶液水暴露,空白对照组不予任何处理;检测出生体质量;利用定量PCR和Western blot检测组蛋白去乙酰化酶1/2/3(HDAC1/2/3)、血管内皮生长因子(VEGF)表达;荧光测定法检测HDAC1、HDAC2及HDAC3活性;ChIP-PCR技术检测HDAC1/2与VEGF启动子结合水平.结果 与对照组相比,PM2.5暴露组小鼠出生体质量显著降低(P<0.05);PM2.5暴露组胎盘中HDAC1,HDAC2在mRNA及蛋白水平表达显著升高(P<0.05),VEGF表达明显下降(P<0.05);与对照组相比,PM2.5暴露组小鼠胎盘中HDAC2酶活性显著升高(P<0.05);ChIP-PCR发现,与对照组相比,HDAC2与VEGF启动子结合水平显著升高(P<0.05).结论 孕期PM2.5暴露模型中,HDAC2介导胎盘VEGF低表达可能引起胎盘血供不足,进而引起胎鼠宫内生长受限.

关键词：PM2.5、组蛋白去乙酰化酶、血管内皮生长因子、宫内生长受限

所属期刊栏目：39

分类号：R363.2(病理学)

在线出版日期：2019-07-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1019-1024