miR-17-5p诱导小鼠肾足细胞系凋亡

摘要：

目的 探讨miR-17-5p在小儿肾病综合征(NS)发病中的作用及其机制.方法 将miR-17-5p mimic转染入小鼠肾足细胞系MPC524 h后收集细胞.通过microRNA.org、Target Scan和PicTar在线预测miR-17-5p对蛋白酪氨酸磷酸酶受体(PTPRO)-3'UTR区的调控作用.用RT-PCR和Western blot检测PTPRO mRNA以及蛋白的表达,Fluo-3-Am特异性Ca2+荧光指示剂检测足细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]),annexin V/PI双染色流式细胞计量术检测足细胞凋亡率.结果 生物信息学技术预测,小鼠源及人源miR-17-5p都有多个位点结合于相应的PTPRO-3'UTR区,并抑制PTPRO蛋白及mRNA的表达.PTPRO过表达抑制miR-17-5p诱导的足细胞[Ca2+]升高,PTPRO过表达减缓miR-17-5p mimic诱导的肾小球足细胞凋亡.结论 miR-17-5p抑制小鼠肾足细胞内PTPRO表达,并激发肾小球足细胞[Ca2+]升高,诱导肾小球足细胞凋亡.

关键词：miR-17-5p、受体型酪氨酸磷酸酯酶O、肾小球足细胞、凋亡

所属期刊栏目：39

分类号：R-334+.1;R725.8(医学研究方法)

资助基金：陕西省科学技术研究发展计划项目2011K12-05-11

在线出版日期：2019-07-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：973-977