10.3969/j.issn.1001-6325.2019.06.014
Nox1/4抑制剂减轻脂多糖致人脐静脉融合细胞的损伤
目的 研究Nox1/4抑制剂对脂多糖致人脐静脉融合细胞EA.hy926损伤的保护作用及相关机制.方法 将EA.hy926细胞分为对照组、LPS(脂多糖)组、Nox1/4抑制剂(GKT137831)+LPS组.CCK8法检测细胞活力;试剂盒检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)与一氧化氮(NO)的含量;免疫荧光法检测细胞内活性氧(ROS)的水平;ELISA检测细胞IL-1β、IL-6的分泌情况;Western blot检测细胞内内质网应激标志性蛋白表达水平.结果 LPS组较对照组比较,NO的释放量、ROS生成量以及炎性因子IL-1β和IL-6释放量明显增加(P<0.05);使用Nox1/4抑制剂干预后,ROS产生以及NO、IL-1β和IL-6的释放量明显降低(P<0.05).与对照组相比,LPS组细胞内GRP78、p-PERK、ATF6和IREα 蛋白表达上调,提示内质网应激被激活;Nox1/4抑制剂干预后,内质网应激标志性蛋白表达下降.结论 Nox1/4抑制剂减轻了LPS诱导的EA.hy926细胞内质网应激损伤.其作用机制可能是通过减少细胞内Nox1/4来源的ROS的生成,抑制内质网应激,进而减轻炎性反应,改善内皮功能.
Nox1/4、内皮细胞损伤、脂多糖、氧化应激、内质网应激
39
R34(人体生物化学、分子生物学)
山西省青年科技研究基金201801D221393
2019-07-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
840-845