10.3969/j.issn.1001-6325.2019.04.004
鞘内应用GIP受体拮抗剂抑制大鼠切口痛的敏化
目的 利用大鼠足底切口痛模型,探究葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(GIP)受体在疼痛中枢敏化中的作用.方法 将大鼠随机分为5组:空白对照组(Ctrl组)、假手术组(sham组)、切口痛组(P组)、切口痛+鞘内注0.9%氯化钠溶液溶液组(I组)和切口痛+鞘内注GIP受体拮抗剂(Pro3)组(M组).测定切口痛术前及术后3 h及1、3和5 d大鼠累计疼痛评分(CPS)和机械缩足阈值(PWT);Western blot检测GIP受体的表达;免疫荧光技术确定大鼠脊髓背角GIP受体的时空表达.结果 切口痛术后3 h时CPS评分最高(P<0.05),PWT最低(P<0.05);脊髓背角GIPR的表达水平在切口痛术后1 d显著上调(P<0.001);GIP受体拮抗剂(Pro3)可提高大鼠的机械缩足阈值,并在给药30 min时镇痛效果最佳(P<0.001);GIP受体位于脊髓背角浅层的神经元上,在小胶质细胞及星形胶质细胞上没有分布.结论 GIP受体参与了疼痛的中枢敏化,是切口痛的潜在治疗靶点.
受体、GIP、疼痛、中枢敏化
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R338.2(人体生理学)
国家自然科学基金81571065,81771181
2019-04-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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