10.3969/j.issn.1001-6325.2018.08.009
乌司他丁下调脂多糖诱导小鼠急性肺损伤肺组织中miR-21表达
目的 乌司他丁对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)肺组织miR-21、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的表达及炎性反应的影响.方法 将小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、低和高剂量乌司他丁干预组(UTI-L group,UTI-H group),每组10只.造模后72 h,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;吉姆萨染色计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中多形核白细胞(PMN)分类计数;BCA法测BALF中蛋白含量;酶联免疫吸附(ELISA)法测其中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;髓过氧化物酶(MPO)试剂盒测MPO活性;Western blot测肺组织PDCD4蛋白表达;实时荧光定量PCR测肺组织miR-21和PDCD4 mRNA转录水平.结果 与对照组比,LPS组表现出典型的ALI病理改变,肺部炎性反应明显,肺湿干重比(W/D)增加(P<0.05);BALF中PMN百分比、IL-1β含量、TNF-α含量和MPO活性明显增高(P<0.05);伴随肺miR-21水平增高(P<0.05),PDCD4蛋白表达降低(P<0.05).与LPS组比,乌司他丁干预后小鼠肺部ALI病理改变减轻,肺湿干重比(W/D)降低(P<0.05);BALF中PMN计数、IL-1β、TNF-α含量和MPO活性降低(P<0.05);伴随肺miR-21水平降低及PDCD4蛋白表达增加(P<0.05),且作用呈剂量相关性.结论 乌司他丁可下调miR-21,可能在转录后水平调控PDCD4 mRNA的翻译,增加PDCD4蛋白表达,发挥对脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用.
急性肺损伤、乌司他丁、miR-21、PDCD4、TNF-α
38
R365(病理学)
2016年重庆市渝中区科技计划项目2016-23
2018-08-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
1099-1104