脂联素抑制高浓度胰岛素诱导的大鼠心肌细胞肥大

摘要：

目的 探讨脂联素(APN)是否通过上调AdipoR1/AMPK/PI3K/AKT抑制高浓度胰岛素诱导的大鼠心肌细胞肥大.方法 分离新生SD大鼠心肌细胞并连续培养9 d,按干预条件不同将心肌细胞分为4组:对照组(培养基)、模型组(1×10-6mol/L胰岛素)、干预组(1×10-6mol/L胰岛素+7.5mg/L脂联素)和转染组(AdipoR1 siRNA转染后胰岛素+脂联素处理).48 h后检测各组心肌细胞的平均蛋白含量、3-甲基组氨酸(3-MH)含量及心肌细胞表面积;Western blot检测脂联素受体1(AdipoR1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)蛋白的表达.结果 与对照组相比,模型组心肌细胞平均蛋白含量增多(P<0.05)、3-MH含量减少(P<0.05)及心肌细胞相对表面积增大(P<0.01);与模型组相比,干预组上述变化显著减轻,干预组AdipoR1、AMPK、PI3K和AKT蛋白表达量增加(P<0.05).结论 脂联素可通过上调AdipoR1/AMPK/PI3K/AKT抑制高浓度胰岛素诱导的大鼠心肌细胞肥大.

关键词：心力衰竭、心肌细胞肥大、脂联素、AMPK、PI3K/AKT

所属期刊栏目：38

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金81360026

在线出版日期：2018-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1064-1068